Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物芽孢定植抗性背后的理论依据

病原孢子传染在人类和其他生物的整个有机体过程中的普遍存在，为了对应这一状况，人类不仅免疫成功有机体获得了针对生物体的所谓和适应性记忆的控制能力，推动宿主对随后传染的非常极快和非常强的应答，而且体内有机体孢子群的定植选择性（抵抗生物体定殖的控制能力）也为生物体的侵略得到了强大的天然屏障。而其中的定植选择性的起着也许倍受多种机制调控，目前仍不明了。

近日，来自美国国立卫生研究院的研究小组在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的科学研究，发现大肠致病孢子传染能“专业训练”宿主的胆汁乙酸人体内及其催化反应大肠内的肥胖症减小，富集可运用肥胖症的细孢子将其催化为铬，从而诱发致病孢子的排便起着，强化孢子群的定植选择性。

前期研究发现，野生动物模型接踵而来传染比实验室动物模型的大肠抵抗控制能力非常强。因此，研究工作人员费马定期接触生物体也许有益于有机体展最佳的抗孢子动态。他们对SPF动物模型（无特定生物体动物）、移植野生动物模型孢子群的无孢子动物模型（wildR动物模型）和传染过假肺结核耶尔森氏孢子减毒株（ΔyopM，可局部扩展并诱导大肠病变，在传染后几天内可被完全清除）的SPF动物模型顺利完成肺炎于其孢子（Kpn）传染，发现wildR动物模型和ΔyopM动物模型仅比对照组SPF动物模型表现出了对Kpn的抵抗控制能力强化，ΔyopM和wildR动物模型大肠孢子群中的δ-反转孢子三木和β-反转孢子三木显着减小。这表明，先前的大肠传染才会减小有机体对紧接著传染的抵抗控制能力。

倍受传染专业训练的有机体群可强化定植选择性

之后，研究工作人员对ΔyopM和wildR动物模型孢子群顺利完成了俊遗传物质分析方法，发现这两组动物模型的俊遗传物质带有的共有动态中的，有6个被注释为参与硫人体内和甲萘醌生物合成。而δ-反转孢子三木的普遍基本特征是能够使用肥胖症或水等含硫硫从厌氧排便中的得到能量，大肠中的肥胖症的主要来源于胆汁乙酸。

基于此，研究工作人员评估了催化肥胖症和水的肥胖症-乙酸氨基转移酶（tpa）和腺苷乙酸转移酶（sat）的活性，同时分析方法了各组动物模型传染后大肠中的的人体内物和胆汁乙酸水平推移，发现tpa、肥胖症以及胆汁乙酸的丰度在ΔyopM和wildR动物模型中的仅显着减小，这表明，致病孢子传染才会不良影响宿主的胆汁乙酸人体内，导致大肠肥胖症持续减小，使能运用肥胖症的δ-反转孢子三木富集，造成定植选择性。肥胖症升高才会推动定植选择性这一费马，也在经肥胖症处理事件的动物模型老鼠孢子群移植后动物模型抵抗Kpn和鼠疫苹果乙酸杆孢子强化实验中的给予了解析。

肥胖症专业训练的孢子群强化了定殖选择性

由于肥胖症的人体内途径很广泛，研究工作人员还评估了肥胖症对其他大肠有机体生态的不良影响，发现肥胖症的足量和先前的传染都丰富了大肠有机体中的带有人体内肥胖症动态的孢子群团体。

传染专业训练丰富了运用肥胖症的孢子群

肥胖症人体内的主要副催化反应是有毒气体硫化氢，在高浓度下，硫化氢可以诱发生物体生长依赖的有氧电子以太网链中的的末端酶细胞色素抗坏血酸的活性。研究工作人员猜测肥胖症可强化有机体群中的铬的产生，进而诱发生物体的需氧排便起着，起到定植选择性。这一费马也经实验给予了解析，且发现使用铬螯合剂水杨乙酸钡处理事件动物模型后其大肠孢子群释放的铬突出减少，粪肠球孢子、大肠杆孢子等有氧排便孢子群扩大，有机体群的组成被避开，且对Kpn的选择性突出减弱，推动了生物体的侵略。

肥胖症衍生的铬诱发生物体排便

简而言之，该研究揭示了宿主传染非致死病原孢子后，可以通过减小肥胖症富集需氧排便大肠有机体群，强化其对随后传染的抵抗控制能力这一机制。这也忠告了我们，在一定的经常性有机体生态环境中的蜕变，确实是有效地抵抗控制能力的强化！

许多现代应是：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.