Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促成红系分化
2021-12-06 03:59 来源：清远男科医院
血浆降解是一个复杂的多阶段反复，包括中期红系祖细胞向去核萌芽血浆转变，在该反复中都其系谱特异性特异性特异性发挥最重要起着。血浆kruppel样特异性(EKLF/KLF1)是血浆出现异常萌芽所需要的多效性血浆特异性特异性，其传达和激活受时间和转变阶段特异性的严格控制。近期，数据分析人员发现了G蛋白信号通路抑止特异性2（GPS2）在红系细胞转变中都的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核受体辅抑止特异性复合体的一个亚单位。该数据分析发现敲低GPS2可很大抑止体外培养和复刻到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）小鼠的人CD34+细胞的红系转变。此外，敲除小鼠的GPS2可加剧胎鼠肝脏的血浆降解损伤，加剧严重影响贫血。流式细胞分析和Wright-Giemsa染标示出Gps2-/-胚胎血浆降解的晚期转变存在不足之处。机制上，GPS2与EKLF相互起着，阻断EKLF的丝氨酸介导的降解，进而增加EKLF的耐用性和中都文活性。而且，数据分析人员还确切EKLF蛋白的第191-230位范围内，是GPS2与其结合的躯干；该范围内在哺乳动物中都高度保守，对EKLF蛋白的耐用性至关最重要。总而言之，该数据分析了解到了GPS2的一个既往未知的作为中都文后调节特异性的起着，即增强EKLF蛋白的耐用性，促成血浆转变。原始出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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